阿西莫夫最新科学指南-下 [美]-第39部分
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B12的产物，并证明这种产物就是卡斯尔的内
在因子。很明显，恶性贫血病人没有这种物质。当把少量的这种
物质与氰钴胺素混合后，病人可以毫不费力地通过肠来吸收维生
素
B12。内在因子已被证明是一种糖蛋白，上面结合着一个氰钴胺
素分子，并把这个分子传递给肠细胞。
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碘
现在再回到微量元素上来。第一个被发现的不是金属而是
碘，一种具有类似于氯的性质的元素。这个故事要从甲状腺说起。
1896年，一位德国生物化学家鲍曼发现，甲状腺的显著特点
是含有碘，而所有其他组织几乎都没有碘。1905年，一位名叫马
林的医生，刚刚在克利夫兰开业，惊奇地发现甲状腺肿在那个地区
非常普遍。甲状腺肿是一种惹人注目的疾病，有时造成甲状腺奇
异地肿大，使患者变得迟钝、倦怠、神经质、过度敏感甚至突眼。瑞
士医生科赫尔发展了切除不正常甲状腺的外科技术，结果减轻了
甲状腺肿的症状，为此他获得了
1909年的诺贝尔医学与生理学
奖。
但是马林想，甲状腺肿大会不会是由于缺乏碘造成的，因为碘
是甲状腺专有的一种元素。他还想，利用化学药物治疗甲状腺肿
是否会比开刀更安全和方便。他认为，克利夫兰地区的碘缺乏病
和甲状腺肿可能与缺碘有密切关系。因为克利夫兰地区是内陆，
不像在靠近海洋的土壤中或海味中那样有丰富的碘，而在海边，海
味是人们的一种主要食物。
马林在动物身上进行试验，10年以后，他感到有了充分的把
握，可以试着给甲状腺肿患者食用含碘的化合物。他可能并不太
惊奇地发现，这样治疗是有效的。马林于是建议，在土壤中缺乏碘
的内陆城市，把含碘的化合物加入食盐和供水中。然而，这个建议
遭到了强烈的反对，又过了
10年人们才普遍接受了把水碘化和食
用碘化盐的做法。碘的补充已成为常规，单纯性甲状腺肿对人类
的危害减小了。
第十五章 人 体
第十五章 人 体
氟化物
半个世纪以后，美国的研究人员（以及公众）对类似的健康问
题进行了研究和讨论，这就是把水氟化防止龋齿的问题。这个问
题是非科学界和政治界激烈争议的一个问题，他们的反对比反对
碘的情况更为坚决。大概一个原因是，牙齿上的洞似乎不像甲状
腺肿那样严重地损害人的容貌。
在本世纪初的几十年中，牙科医生们注意到，美国一些地区
（如阿肯色州的一些地方）的人牙齿常常变黑——珐琅质上出现斑
点。最后找到的原因是，在这些地区的天然饮水中氟化物的含量
比一般为高。随着研究人员把注意力转向水中的氟化物，又有了
另一个有趣的发现，有些地区水中氟化物的含量比一般水高，可是
人们的龋齿发生率却异乎寻常的低。例如，伊利诺斯州的盖尔斯
伯格城，水里含有氟化物，而在其附近的昆西城，水中几乎不含氟
化物，但盖尔斯伯格城小孩牙齿龋洞的平均数目只有昆西城的
1/
3。龋齿可不是闹着玩的事，凡是得过牙痛的人都会同意这个说
法。美国人一年治牙的费用就超过
15亿美元；而且到
35岁的时
候，2/3的美国人至少失掉一些牙齿。牙科研究者成功地得到进
行大规模研究的支持。他们发现，只要在饮水中加入
1/1 000 000的
氟化物，估计每人每年平均花
5～10美分，就可以使牙齿不出现斑
点，而且还会显示出预防龋齿的效果。因此他们采用
1/1 000 000作
为检验社会供水的氟化效果的标准。
效果主要产生在牙齿正在形成的那些人身上，也就是儿童身
上。饮水中氟化物的存在可以确保微量的氟化物吸收到牙齿结构
中去；很明显，正是这种氟化物使牙齿的无机盐不适合于细菌。
（以药丸或牙膏的形式使用少量的氟化物也可以显示出一些预防
龋齿的效果。）
在经过二十多年研究的基础上，牙科学界现在已经确信，美国
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人每年只要花几分钱，龋齿就可以减少大约 2/3，每年至少可以节
省 10亿美元的牙科费用，而且还可以减轻痛苦和牙科疾患，这些
是不能用金钱来计算的。
反对把水氟化的人大体上使用了两条主要的理由：第一，氟化
物是有毒的，所以绝对不能用这种物质来氟化水！第二，氟化水是
一种强迫的药物处理，侵犯了个人自由。情况可能如此，但是人们
怀疑，任何社会的个人是否应该有使别人不能预防疾病的自由。
如果强迫的药物处理是一种过错，那么我们对今天大部分文明国
家里的一些强迫的药物处理，不仅对氟化而且对氯化、碘化，以及
就这一点而言，对所有形式的接种，包括预防天花的接种，都会提
出异议。
激 素
酶、维生素、微量元素——这些稀少的物质多么有效地决定着
生物的生与死！但是，还有第四组物质，在某种程度上它们的效力
更大。它们指导着生物的整个行为，就像唤醒一个城市活动的总
开关或控制一台机器的节流阀。
本世纪初，两位英国物理学家贝利斯和斯塔林对消化道内的
一种引人注目的细微表现发生了兴趣，胃后面的叫做胰腺的腺体，
就在食物要离开胃进入小肠的时候，能够给小肠的上部释放消化
液。胰腺是怎样得到这个信息的呢？是什么告诉胰腺分泌消化液
的适当时刻到了呢？明显的猜测是，这种信息一定是经由神经系
统传递的，因为神经系统是当时惟一知道的体内通信的方式。人
们推测，食物从胃进入小肠，刺激了神经末梢，神经通过脑或脊髓
第十五章 人 体
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把信息转达给胰腺。
为了验证这种学说，贝利斯和斯塔林切断胰腺的各条神经。
他们的实验失败了。胰腺仍能正好在适当的时刻分泌出消化液。
迷惑的实验者们继续寻找一种可以替代的信号系统。
1902
年，他们找到了一种化学信使。这是由小肠壁分泌出来的一种物
质。当他们把这种物质注入到动物的血液中时，即使在动物不吃
东西的情况下，也能刺激胰液的分泌。贝利斯和斯塔林的结论是，
在正常的情况下，进入小肠的食物刺激粘膜分泌出这种物质，然后
经由血液流到胰腺，并触发胰腺开始分泌胰液。这两位研究者把
小肠分泌的这种物质命名为肠促胰液肽，并称之为激素（源自希腊
语，原意是“激发活动”）。现在已经知道，肠促胰液肽是一种小的
蛋白质分子。
早在几年前，生理学家们就发现，如果将肾上腺（正好在肾上
方的两个小器官）的一种提取物注入体内会使血压升高。
1901
年，在美国工作的日本化学家高峰让吉分离出了这种物质，并命名
为肾上腺素。它的结构被证明与酪氨酸相似，在体内它是由酪氨
酸衍生出来的。
显而易见，肾上腺素也是一种激素。随着岁月的推移，生理学
家们发现，体内的一些其他腺体也分泌激素。（“腺”字源自希腊语
的“橡子”，最初用于体内组织的任何小块，但逐渐习惯于命名任何
分泌液体的组织，甚至大到像肝脏和乳房那样大的器官。不分泌
液体的小器官逐渐失去了这个名称，因此，将淋巴腺重新命名为淋
巴结。尽管如此，当咽喉和腋下的淋巴结在感染期间肿大时，医生
和母亲们仍称之为“腺肿大”。）
许多腺体，如消化道的那些腺体、汗腺和唾液腺等，是通过导
管排出它们的液体的。然而，有一些腺体是无管道腺体，它们直接
把液体释放到血液里，然后使这些分泌物在体内循环。正是这些
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无管道（或内分泌）腺体的分泌物含有激素（见图 15…1），因此对
激素的研究被称为内分泌学。
图 15…1内分泌腺
当然，生物学家们最感兴趣的是控制哺乳动物身体（特别是人
体）功能的激素。但是，我想至少应该提一下，除此而外，还有控制
和加速植物生长的植物激素和控制色素沉着及蜕皮的昆虫激素等
等。
当生物化学家们发现碘集中在甲状腺里时，他们就合理地猜
测，这种元素是一种激素的一部分。1915年，明尼苏达州梅奥基
第十五章 人 体
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金会的肯德尔，从甲状腺中分离出一种含碘的氨基酸，作用像一种
激素，他把这种物质命名为甲状腺素。每一个甲状腺素分子含有
4个碘原子。同肾上腺素一样，甲状腺素和酪氨酸非常相似，在体
内也是用酪氨酸制造出来的。（许多年以后的
1952年，生物化学
家皮特…里弗斯和她的同事们分离出另一种甲状腺激素——三碘
甲状腺素，之所以这样命名是因为它的分子含有
3个碘原子，而不
是
4个。它不如甲状腺素稳定，但活性却是甲状腺素的
3～5倍。）
甲状腺激素控制着体内代谢的总速率，它们激发所有的细胞
进行活动。甲状腺功能低下的人会变得行动迟缓，反应迟钝，过一
段时间以后还可能变得精神滞呆，因为各种细胞都在低速活动；相
反，甲状腺机能亢进的人会变得神经过敏，极度紧张不安，因为他
们的细胞都在快速活动。不论机能低下还是机能亢进，都会产生
甲状腺肿。
甲状腺控制着身体的基础代谢。基础代谢就是在舒适的环境
条件下处于完全休息状态时身体耗氧的速率——打个比方来说，
就是“悠闲的速率”。如果一个人的基础代谢高于或低于这个标
准，就会怀疑甲状腺出了毛病。有一个时期测量基础代谢相当繁
琐，因为被测量者先要禁食一段时间，再静卧半小时，才能测量速
率，且不说在此之前还要有更长一段时间的准备工作。为什么不
用直接的方法来取代这些麻烦的过程呢？就是说，为什么不可以
直接测量甲状腺产生的控制速率的激素的量呢？近些年来，研究
人员已经研究出一种测量血液中蛋白结合碘（PBI）的量的方法，
这个方法可以显示出甲状腺激素的产生率，因而提供了一种简单
而快速的检验血液的方法，取代了原来的基础代谢测定法。
胰岛素和糖尿病
最著名的激素是胰岛素，它是结构完全弄清楚了的第一种蛋
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白质（见第十二章）。胰岛素的发现是一系列事件的顶峰。
多尿病是一组疾病的总称，共同的病征是异常的口渴，同时又
引起异常的多尿。这是一种最常见的先天性代谢失调。在美国有
150万多尿病患者，其中
80％年龄在
45岁以上。这种病是女性比
男性易患的几种病中的一种：女性患者与男性患者的人数比是
4：3。
多尿病这个名称源自希腊语，意思是“虹吸管”（显然，造字者
把这种病形象地描述成水不断地被从体内吸出来）。糖尿病是其
中最严重的一种，“糖尿”来自希腊语“蜂蜜”，它表明了下列事实：
在这种病的一定发展阶段尿具有甜味。（这可能是由某个有作为
的医生直接测定出来的，但是第一个测定指标可能是相当间接的：
糖尿往往会招致许多苍蝇。）1815年，法国化学家谢夫勒尔能够证
明，这种甜味是由于尿中存在着单糖葡萄糖。这种对葡萄糖的大
量浪费清楚地表明，身体不能有效地利用食物。事实上，糖尿病患
者虽然胃口增加，但随着病情的发展，体重可能会日益减轻。直到
大约
30年以前，对这种病没有任何有效的治疗方法。
19世纪，德国生理学家梅灵和
O。 明科夫斯基发现，把狗的
胰腺切除后会产生和糖尿病相似的症状。在贝利斯和斯塔林发现
了激素分泌物以后，人们才开始认为，胰脏的一种激素可能和糖尿
病有关。但是当时惟一知道的胰腺的分泌物是消化液。那么，这
种激素是从哪里来的呢？一个重要的线索被发现了：当把胰腺的
导管结扎起来，使它产生的消化液不能排出时，胰腺的主要部分萎
缩了，但是被称为朗格尔汉斯小岛的细胞群依然保持完整（这些细
胞群是德国医生朗格尔汉斯
1869年发现的，因此以他的名字
命名）。
因此，1916年，苏格兰医生沙比
…谢弗提出，朗格尔汉斯小岛
一定能够产生抗糖尿病的激素。他把这种尚未被证实的激素命名
第十五章 人 体
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为胰岛素（源自拉丁语“岛”）。
从胰腺中提取这种激素的最初的一些尝试完全失败了。现在
我们知道，胰岛素是一种蛋白质，胰腺的蛋白质分解酶甚至在化学
家们试图分离胰岛素的时候就会把胰岛素破坏掉了。1921年，加
拿大医生班廷和生理学家贝斯特试用了一种新的方法（是在多伦
多
J。 J。 R。麦克劳德的实验室里进行的）。首先他们把胰腺的导管
结扎起来。这样一来，胰腺中产生酶的部分萎缩，停止产生蛋白质
分解酶，他们就能够从胰岛中提取完整的激素了。这样提取的激
素经证明确实可以有效地对抗糖尿病。据估计，在此以后的
50年
中，它拯救了大约
2 000万～3 000万糖尿病患者的生命。
1923年，班廷和
J。 J。 R。 麦克劳德获得诺贝尔医学与生理学
奖。
体内胰岛素的功效最清楚地显示在与血液中葡萄糖浓度水平
的关系上。在通常情况下，身体把大部分葡萄糖以糖原的形式储
存在肝中（糖原是法国生理学家贝尔纳
1856年发现的），仅有少量
的葡萄糖保存在血液中，以满足细胞直接的能量需要。如果血液
中葡萄糖的浓度上升得过高，就会刺激胰腺增加对胰岛素的分泌，
胰岛素流入血液中，使葡萄糖水平降低；反之，当葡萄糖水平下降
得过低时，这种降低的浓度会抑制胰腺对胰岛素的分泌，于是葡萄
糖水平就会上升。这样就达到一
